證明棕色脂肪活動的補償性改變【手持式紅外熱像儀】

甲狀腺抗生素會應響卡路里分解，體溫表和精力管性能模塊。這在甲狀腺性能模塊較弱和甲狀腺性能模塊亢進的患病者中很比較明顯，孩子們表演上新陳分解和精力管問題已經耐高溫和耐寒性性不到。后一個的反應被以為是硬性要求性產熱改動的報告單，因甲狀腺抗生素經由有效控制有效控制內部分解和線粒體性能模塊的基因組來應響框架分解率。此外，經由顫抖和紅褐色脂肪的機構（BAT）提高而帶來的兼性生熱也感受到甲狀腺抗生素的有效控制。

BAT在成年期耳垂的新型發掘（很多年判定僅在嚙齒昆蟲和新學員兒中會有）說明，BAT在基礎體溫調控和能量是什么使用中的效果也許被低估了。之前，甲狀腺性激素藥在兼性生熱中利用了新效果，可經由神經系統軟件系統軟件神經系統軟件系統軟件控制BAT。甲狀腺神經系統軟件系統軟件甲狀腺性激素藥感覺α1（TRα1）訊號對BAT抗逆性的更重要程度進這樣步收獲了在小鼠雜合的TRα1R384C基因變動（TRα1+m）的發掘的搭載。該基因變動表現出微弱的新陳分解，這些是BAT過快解鎖的只不過。只不過，這樣發掘是意料意料的，正是因為指定的基因變動會導致與3,3'，5-三碘甲腺氨酸（T3）的感召力減輕了10倍，但會TRα1訊號抗擾衰弱可望減輕棕紅色脂肪堆積的生熱效果。更讓人驚詫的是，當用超生戶理攝入量的T3診治TRα1+m小鼠以重拾解鎖基因變動體TRα1時，一直以來已知aT3會有趣生熱效果，但他們的BAT抗逆性康復到合適總體水平。由于，TRα1+m昆蟲的各種讓人瓶頸問題的表型驅使你們更仔細地調查他們的溫度因素調控。

在這一里，鉆研者聲明書了既然有BAT過于拉新，TRα1+m小鼠仍體現了較低的晚上量體溫。將狗尾巴充當關鍵性的水溫的調節器不設定性組織來進行鉆研，鉆研者探求了體中對水冷散熱和儲存的動脈設定會出現弊病，并在離體鉆研中設定了受TRα1數據信息抗擾損壞不良影響的機會動脈機制化。鉆研者的遇到意味著，在TRα1+m小鼠中探究到的BAT過于拉新是動脈縮水損壞的數據，造成 熱能損失率加入。數據形容了TRα1在水溫的調節器的動脈設定中的已經異常的用，但是在甲狀腺生長的激素數據信息抗擾和兼性生熱直接組合了奇特的取得聯系。但是，我們為在甲狀腺生長的激素產生弊病的我們中探究到的過于的熱敏性帶來了機會的描述。

探究者在刻法律意識的昆蟲屁股上適用紅外熱像儀，單位證明常見問題頻發干擾信號了四周圍適度的熱量保護和耗散，而使引致紅咖啡色碳水化合物的主題促銷活動的賠償金性改善。那么，當用選定 性α1-腎上腺素能期待劑米多君逆襲了甲狀腺繳素腎上腺素受體α1點轉變雜合子小鼠的微心力管伸縮常見問題時，極大減少了其尾端接觸面的不適度熱量損毀，使咖啡色碳水化合物的抗逆性和電能花費一般化。闡述呈現，甲狀腺繳素在微心力管的熱保護和耗散操作過程中起著根本的功效，為其在高溫控制中目的鍵備齊的目的鍵增多了現代感獨到之處。那么，以下信息能助熟知 甲狀腺疾病患者者的高溫超敏不起目的。凡此種種，這方面探究中蘊含的心微心力管控制與代謝率主題促銷活動之前的此前未被把握的鏈接對那些實踐范式的理解做出了桃戰，并對甲狀腺繳素在生熱中的功效的點某一發展選用做出了質問。

數據報告確實了TRα1訊號在調試基礎量基礎體溫中的獨具特色用途，并防止了表明多巴胺受體介導的甲狀腺功能模塊減弱癥的動物界類別信誠外提高的褐色乳酸堆積熱添加的非常明顯解決矛盾。動用紅外熱像儀印證了TRα1+m小鼠中已經簡述的BAT過分增強，但也說明這已經是淋巴管調試有污點的每項沒想到：尾血管對腎上腺素收縮訊號的相對比較而言不脆弱性產生乳酸含量盤虧提高。故而大幅度降低了基礎量基礎體溫并產生褐色乳酸堆積生熱的來補償性提高。能夠類似這些制度化還能否釋意白日相對比較而言基礎量基礎體溫的平常化，因不營銷活動的小鼠縮在其巢中還有就是表面層外露較少，故而可以減少了散熱器。

需注意到甲狀腺腎上腺素在的管控先天之精管基本工作中的整體來說重點性，TRα1+m小鼠呈現出內部的冠狀動脈缺欠也就缺點為奇了。事先的其它的幾樣鉆研說明，甲狀腺腎上腺素會關鍵的角色冠狀動脈的歷史潮流性，TRα1對冠狀動脈高斯模糊肌基本工作太重點，而毛細管冠狀動脈密度計算受TRβ的的管控。只不過，在昆蟲整治中實用TRα1走勢的暫且重置，換取了與眾不同的獨家個人見解：一直以來查看到T3對NO介導的原生態型小鼠脈管機系統舒張的加快的角色，但不得逆改善在TRα1+m小鼠中，真令人驚喜地需注意到NO介導的舒張的角色和做收縮的嘌呤能成份。以下不得逆的缺欠非是突變性體中非染色體組TRα1走勢損失的最后，正因為在PI3激酶靶染色體過防氧化氫酶和腫瘤細胞頻次蛋清G2的表現中未查看到任何相互影響。只不過，它們之間可否也許 在冠狀動脈健康成長步驟中對TRα1揮發重點的角色有待于系統闡述。

符合材料：

Amy Warner, Awahan Rahman, Peter Solsj?, et al. Inappropriate heat dissipation ignites brown fat thermogenesis in mice with a mutant thyroid hormone receptor α1. PNAS. 110(40): 16241–16246, 2013.